Fizyoloji

 Sportif Dalgıçlarda Beyin Hasarı: Manyetik Rezonans Görüntüleme Çalışmaları 

Sportif tüplü dalış, kurallara uygun yapıldığında en güvenli “outdoor” etkinliklerinden biri olarak kabul edilmekte. Bu yazıda ele alacağımız çalışmalar herhangi bir dalış kazası geçirmemiş tecrübeli dalgıçların dalmayan kişilere oranla neden daha fazla beyin lezyonuna sahip olduklarını irdeliyorlar. Kısıtlı sayıda ve çelişkili de olsalar, bu alanda yapılan bilimsel araştırmalar dikkat çekici sonuçlar ortaya koyuyorlar. Belki de bu sonuçlar yakın zamanda sportif dalış tablolarında önemli düzenlemeler yapılmasını gerektirecek.

Sinirsel görüntüleme çalışmaları, profesyonel dalgıçlar, dekompresyon hastalığı (DKH) geçiren sportif dalgıçlar ve basınç altında çalışan tünel işçileri için uzun zamandır yapılmaktayken, asemptomatik (DKH belirtisi göstermeyen) sportif dalgıçların görüntülenmesi ancak son on yılda gerçekleşti. Bu alanda manyetik rezonans görüntülemeyi (MRG, bkz. Kutu 1) ilk kez kullanan Reul ve arkadaşlarının (1995) çalışması sportif dalgıçlarda dalmayan kontrol gruplarına göre beyin lezyonlarının daha yaygın olduğunu ilk kez olarak ortaya koyuyordu. Bunu takip eden Knauth ve arkadaşları (1997), lezyonların artışını doğrulamakla beraber bu durumu patent foramen ovale (PFO, bkz. Kutu 2) ile açıklıyorlardı. Bu açıklamayı kabul etmeyen Schwerzmann ve arkadaşları (2001), dalışın PFO’dan bağımsız bir risk faktörü olduğunu, ancak PFO’nun bu riski ciddi biçimde artırdığını ortaya koyuyordu. Tripodi ve arkadaşlarının (2004) yakın tarihli çalışması ise beyin lezyonları ile dalış alışkanlıklarını ve metabolik ve fizyolojik parametreleri ilişkilendiriyor. Şimdi bu çalışmaların kullandıkları yöntemleri ve ulaştıkları sonuçları detaylı olarak inceleyelim.

Merkezi sinir sistemi ve boyun diski herniasyonları

Bu çalışma (Reul et al., 1995) amatör dalgıçları kapsayan ilk MRG çalışması olması açısından özel bir konuma sahip. 52 dalgıç ve bunlarla yaş ve cinsiyet açısından benzer 50 kontrolün kullanıldığı bu çalışmada dalgıçların son 4 yıl içinde 40 ve üzeri dalış yapmış olmaları şartı aranmış. 1.5 Tesla (T) gücünde bir MRG cihazı kullanılarak beynin yatay, boyun omuriliğinin ise düşey kesitleri T2 ve proton yoğunluğuna göre görüntülenmiş.  

Görüntülerin analizi, beyinde rastlanan tüm lezyonların korteks altı ve merkezi beyaz madde ile bazal ganglia’da bulunduğunu ortaya koyuyor. Dalanlar ve dalmayanlar arasında lezyon sahibi kişilerin sayısı ve lezyon büyüklüğü arasında kaydadeğer farklılık (p < 0.01) bulunmuş (İstatistiki yöntem için bkz. Kutu 3). Dalış tecrübesi veya toplam dalış sayısıyla korelasyon halinde olmayan beyin lezyonlarının, ortalama dalış derinliğine bağlı olduğu görülüyor. Omurilik anomalileri de dalgıçlarda daha yaygın (p < 0.001). Özel bir durum olarak DKH geçirmiş ve sağ kolda geçici duyu kaybı yaşamış bir dalgıcın beyninin sol yarıküresinde ilgili lezyonun tespit edildiğini belirtelim.

Çoklu beyin lezyonlarında PFO’nin rolü

İnceleyeceğimiz ikinci çalışma (Knauth et al, 1997) önceki çalışmaya atıfta bulunarak gözlemlenen tüm lezyonların %80’inin dalgıçların %27’lik bir altkümesinde görüldüğüne dikkat çekiyor ve tekli lezyonların (tüm beyinde tek bir lezyon) oldukça yaygın olduğunu ve kontrol grubunda dahi %20 oranında görüldüğünü hatırlatıyor. Öte yandan çoklu lezyonlara (>4) yalnızca dalanlarda rastlandığı vurgulanıyor.

Bilindiği gibi gaz kabarcıkları çok sığ dalışların ardından bile toplardamar kanında bulunabiliyor ancak akciğerler tarafından süzülerek atardamar dolaşımına karışmaları engelleniyor. Toplumda %10 ila 30 arasında bulunan PFO veya başka bir sağdan-sola-şant durumunda ise toplardamar kabarcıklarının atardamara geçmesi mümkün. Knauth ve arkadaşları bu sayının önceki çalışmadaki çoklu lezyona sahip dalgıçların yüzdesine olan benzerliğinden yola çıkarak PFO’ya sahip dalgıçların beyin lezyonu geliştirme riski olduğu hipotezine ulaşıyorlar.

DKH geçmişi olmayan ve 160’ın üstünde dalışı bulunan 78 dalgıcın katıldığı bu çalışmada 1.5 T gücünde bir MRG cihazı kullanılarak beynin yatay kesitleri T2 ve proton yoğunluğuna göre görüntülenmiş. Buna ek olarak FLAIR (akışkan geciktirmeli geri dönüşüm) serisi analizi yapılarak gerçek lezyonların genişlemiş damar-çevresi boşluklarından ayırt edilmesi sağlanmak istenmiş. Bu noktada, kullanılan yönteme Yates (1997) tarafından getirilen eleştiriden bahsetmek gerekiyor. Bu eleştiriye göre 35.7 yaş ortalamasına sahip sağlıklı bir grubun genişlemiş damar-çevresi boşluklarının olması normal değil. Bu genişlemelerin, kabarcıkların damar içinde balon misali şişerek oluşturduğu hasarın sonucu olduğu vurgulanarak, bahsi geçen çalışmanın dalışın yol açtığı hasarı önemli ölçüde azımsadığı iddia ediliyor. Çalışmaya geri dönelim. Özneler transkranyal (kafanın iki yanı) Doppler ultrasonografiye (Doppler US, bkz. Kutu 4) tabi tutularak, toplardamardan verilen mikro-kabarcıkların Valsava manevrası sonrası beyin atardamarlarından geçişi sayılmış. Bu sayede PFO’nin varlığı ve boyutu tespit edilmiş oluyor.

Doppler US sonuçlarına göre 78 dalgıcın 25’inde şant mevcut olup bunların 13’ü ciddi boyuta sahip (bkz. Şekil 1). Dalış alışkanlıklarının ve (vücut ağırlığı dışındaki) fizyolojik parametrelerin PFO varlığıyla bir bağlantısı olmadığı görülüyor. 78 dalgıcın 11’inde toplam 41 beyin lezyonu tespit edilmiş: Büyük şantı olan 3 dalgıçta çoklu lezyonlar (tipik boyut: 2 ila 3mm, toplam sayı: 33) belirlenmiş (bkz. Şekil 2). Ciddi boyutta PFO sahibi dalgıçların diğerlerine göre çoklu lezyon geliştirme şansları yüksek (p = 0.004). 

PFO ve iskemik beyin lezyonları arasındaki ilişki

Schwerzmann ve arkadaşları (2001) bu çalışmada, önceki iki çalışmaya da atıfta bulunarak, Knauth ve arkadaşlarının (1997) PFO yaklaşımını doğru bulduklarını fakat transkranyal Doppler US ile kabarcıklarının beyin atardamarından geçişinin PFO’ya özgü bir bulgu olmadığını ifade ediyorlar ve transkranyal yerine transesopheal (yemek borusunun iki yanı) Doppler US kullanıyorlar.

200’ün üstünde dalışa sahip 52 sportif dalgıç ve 52 sağlıklı kontrol öznesinin katıldığı bu çalışmada beyinler 1.5 T gücünde bir MRG cihazı ile T1, T2 ve proton yoğunluğuna göre görüntülenmiş. Öte yandan, özneler transesopheal Doppler US’ye tabi tutularak PFO’nin varlığı, eko-kontrast kabarcıklarının Valsava manevrası sonrası sol kulakçığa doğrudan şant edilmesi ile tespit edilmiş.

Sonuçlar, PFO’nin dalgıçlardaki DKH riskini 4.5 kat artırdığını gösteriyor (p = 0.03). Öte yandan 19 dalgıçta toplam 41 lezyon, 6 kontrol öznesinde de toplam 7 lezyon bulunmuş (bkz. Şekil 3). Bu sonuçlara göre de dalış bir ve daha fazla beyin lezyonuna sahip olma şansını 5 kat artırıyor (p = 0.031) ve PFO’li dalgıçlarda, PFO’sizlere göre yaklaşık 2 kat daha fazla lezyon görülüyor (p = 0.07).

Lezyonların solunum kapasitesi ve metabolik parametrelerle olan ilişkisi

İnceleyeceğimiz son çalışma (Tripodi et al, 2004) beyin lezyonları konusunda mevcut literatürde kalp-damar risk faktörleri, solunum kapasitesi,  dalış karakteristiği (azami derinlik, çıkış hızı) ve egzersiz sonrası dolaşımdaki mikro-kabarcıkların varlığı gibi hususların dikkate alınmadığından yakınıyor ve MRG yanında azami oksijen alımı () ve metabolik parametreleri de ölçüyor.

Herhangi bir dalış kazası geçirmemiş 40 yaş ve üzeri 30 dalış eğitmeninin (27 erkek, 3 kadın; ortalama dalış derinliği: 30m; ortalama dalış sayısı: 984) katıldığı bu çalışmada beyinler T1, T2 ve proton yoğunluğuna göre görüntülenmiş. Buna ek olarak FLAIR serisi analizi de yapılmış.

30 eğitmenin 10’unda toplam 36 korteks altı önbeyin lezyonuna (bkz. Şekil 4) rastlanmış. Lezyon sahibi olma oranı, eğitmen grubunda %33, kontrol grubunda ise %30. Yapılan analizler sonucunda dekompresyon hızının lezyonların sayı (p = 0.003) ve boyutuyla (p = 0.003) korelasyon halinde olduğu görülmüş. Fakat, yaş, boy, ağırlık, vücut yağ kütlesi, vücut kütle endeksi, , azami güç gibi fizyolojik parametrelerle trigliserit ve glisemi gibi biyolojik parametrelerin hiçbiri lezyonlarla korelasyon göstermiyor. Buna karşın lezyon sayısı ile kolesterolemi arasında korelasyon mevcut (p = 0.001) (bkz. Şekil 5).

Çıkarımlar

Reul’un bulguları atardamar gaz embolisi (AGE) sonucu beyin kılcallarının gaz kabarcıklarıyla tıkanarak mikro-iskemik hasar görmesi olarak açıklanmıştı. Buna göre DKH olmasa dahi sportif dalış uzun vadede beyin ve omurilikte dejenerasyona yol açıyor. Knauth, kendi sonuçlarının ilk çalışmayla olan farkını MRG datasının işlenmesine yorarak yukarıda bahsettiğimiz genişlemiş damar-çevresinin aslında lezyon sayılamayacağını vurguluyor. Buna ek olarak ciddi PFO’nin sportif dalgıçlarda çoklu beyin lezyonları için önemli bir risk faktörü olduğu, tekli lezyonların ise kontrol gruplarında dahi yaygın bir durum olduğu ortaya konulmuş. Öte yandan, PFO’li dalgıçların büyük bir bölümünün çoklu beyin lezyonuna sahip olmaması, MRG ile tespit edilen lezyonların gaz embolisinin beyne olan tüm etkisinin ancak küçük bir kısmını oluşturduğu şeklinde yorumlanıyor; zira DKH’nda bile MRG, lezyonları her zaman gösteremiyor.

Schwerzmann da lezyonların DKH veya AGE sonucu olduğunda hemfikir. Ancak önceki çalışmaların, risk faktörünün dalış mı yoksa PFO’ye sahip olmak mı olduğunu açıklayamadığını düşünüyor. Ona göre klinik sonuçlara (DKH ve AGE) dalıştan ziyade PFO etki ediyor ancak PFO’li dalgıçlar sayıca az olduklarından çok da önemli bir konu değil. Önemli olan, sportif dalış yapanlarda yapmayanlara göre daha fazla iskemik beyin lezyonu olması. Buna ek olarak PFO’li dalgıçlar normal dalgıçlara göre 4.5 kat daha fazla DKH geçirip 2 kat daha fazla lezyona sahip oluyorlar.

Son çalışma ise asemptomatik dalgıçlarda görülen lezyonların, akciğerde filtrelenmeyen fakat klinik bir semptoma da yol açmayan toplardamar mikro-kabarcıklarının, beyin kılcallarında gecikmeli bir hasara yol açtıklarını ortaya koyuyor. 10 m/dak’nın altında bir çıkış hızını benimseyen ve kalp-damar faktörü (kolesterol) olmayan dalgıçlarda beyin lezyonları gözlenmiyor.

Şekil 5. Beyin lezyonlarının çapı ile dekompresyon hızı arasındaki ilişki (üst grafik) ve total kolesterol ile belirlenen lezyon sayısı arasındaki ilişki (alt grafık).

Sonuç

Bu yazıda incelediğimiz çalışmaların kümülatif olarak ortaya koydukları bulgular, bize, kurallara uygun yapılan sportif scuba dalışının uzun vadede beyin hasarına neden olabildiğini gösteriyor. Başta PFO olmak üzere dekompresyon hızı, kolesterolemi gibi faktörlerin önemli risk faktörleri içerdikleri de ortaya konuyor. Bu çalışmaları takip edecek daha büyük çaplı beyin MRG çalışmaları belki de sportif dalış tablolarında ve dalış bilgisayarlarında daha tutucu bir yaklaşıma gidilmesine neden olacak.

Kaynakça

Reul J, Weis J, Jung A, Willmes K, Thron A (1995) Central nervous system lesions and cervical disc herniations in amateur divers. Lancet. Cilt:345, Sayı: 8962, Sayfa:1403-1405.

Knauth M, Ries S, Pohimann S, Kerby T, Forsting M, Daffertshofer M, Hennerici M, Sartor K (1997) Cohort study of multiple brain lesions in sport divers: role of a patent foramen ovale. BMJ Cilt: 314, Sayı: 7082, Sayfa: 701-705.

Yates PO. (1997) Brain damage in divers. The risk has been underestimated. BMJ Cilt: 314, Sayı: 7096, Sayfa: 1761

Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, Guzman R, Lovblad KO, Kraus M, Kucher N (2001) Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Ann Intern Med. Cilt: 134, Sayı: 1, Sayfa: 21-24.

Tripodi D, Dupas B, Potiron M, Louvet S, Geraut C (2004) Brain magnetic resonance imaging, aerobic power, and metabolic parameters among 30 asymptomatic scuba divers. Int J Sports Med. Cilt: 25, Sayı: 8, Sayfa:575-581.